Тормозные клетки помогут побороть алкоголизм

Ученые Высшей школы экономики, Университета Индианы и École normale supérieure выяснили, как влияет алкоголь на дофаминовые и тормозные клетки средней части мозга. Именно она вовлечена в систему вознаграждения и формирование зависимостей от наркотических веществ. Результаты исследования опубликованы в статье «Dynamical ventral tegmental area circuit mechanisms of alcohol-dependent dopamine release».

Допустим, вам захотелось взбодриться. Вы выпили кофе и получили то, что хотели. В этот момент в средней части мозга появляется дофаминовая вспышка в качестве положительного подкрепления действия. Со временем мозг адаптируется и уровень дофамина повышается раньше, когда человек только чувствует запах кофе или видит вывеску кофейни. Так работает обучение через подкрепление. Определяющую роль в нем играют дофаминовые нейроны вентральной области покрышки (VTA).

Нейромедиатор дофамин — биологически активное химическое вещество, передающее сигналы от одной нервной клетки к другой. Дофамин воздействует на «центр удовлетворения» в мозге, вызывая либо чувство предвкушения наслаждения от того или иного действия, либо само наслаждение, если приятное событие происходит неожиданно. 

Но с рядом наркотических веществ у дофамина особые отношения. В частности, алкоголь непосредственно влияет на активность дофаминовых ядер, и сам по себе вызывает дофаминовые вспышки. Это значит, что независимо от того, как алкоголь влияет на организм, мозг отвечает на него положительным подкреплением.

Кроме того у алкоголя есть еще одна особенность. Он также влияет на рецепторы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) — главного тормозного нейромедиатора, который должен подавлять выброс дофаминовых клеток, но не делает этого. Как именно взаимодействуют алкоголь, дофаминовые и ГАМК клетки, объясняет математическая модель, которую разработали исследователи ВШЭ и университета Индианы.

Влияние ГАМК клеток на дофаминовые нейроны зависит от структуры активности тормозной сети (то есть от того, как возникает и протекает эта активность). С каждой дофаминовой клеткой вентральной области покрышки соединено 30-60 ГАМК клеток. Если все эти тормозные клетки не синхронны, то они подавляют дофаминовую активность, и наоборот, когда тормозные клетки синхронизируются, наблюдается обратный эффект — повышение уровня дофамина. И как выяснили исследователи, алкоголь помогает перевести тормозную сеть из асинхронной, подавляющей дофаминовую активность, в синхронную — стимулирующую выброс дофамина.

Это открытие может помочь в лечении алкогольной зависимости. «Наша модель позволяет предположить, что возможна адресная фармакологическая работа с дофамином. Блокируя синхронизацию тормозной сети ГАМК, мы можем воздействовать на дофаминовые реакции, вызванные именно алкоголем», — считает Борис Гуткин, один из авторов статьи, ведущий научный сотрудник Центр нейроэкономики и когнитивных исследований НИУ ВШЭ.

19 декабря, 2018 г.